Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo abrangente que engloba um espectro de condições que acometem o fígado. O estágio inicial é denominado esteatose hepática e é estabelecido quando há acúmulo de gordura em área igual ou superior a 5% da área total do fígado, sem a presença concomitante de doenças que acometem o órgão, utilização de medicações esteatogênicas ou a utilização crônica de álcool1.
Com a progressão da doença, pode ocorrer um quadro conhecido como esteatohepatite não alcoólica (NASH, em inglês) onde, além do acúmulo de gordura, há também inflamação e lesão aos hepatócitos2. Quando não tratada, essa condição pode evoluir para fibrose hepática, quadro em que as células hepáticas começam a produzir matriz extracelular fibrótica, ou seja, o tecido começa a cicatrizar, levando ao início da perda de função do órgão. Vale destacar que esse quadro ainda é parcialmente reversível.
Com avanço da cicatrização do órgão instala-se o quadro de cirrose hepática. Neste estágio, a fibrose está pronunciada levando a formação de nódulos hepáticos, com alteração da função lobular do órgão, quadro que é pouco reversível2. O último estágio, por sua vez, é o carcinoma hepático, em que o único tratamento pode ser o transplante hepático3.
Dessa forma, a crescente prevalência da doença na população fez com que os estudos sobre o impacto da alimentação e suplementação, como o ômega 3, por exemplo, seja cada vez mais investigado.
Suplementação de Ômega 3 e esteatose hepática
Hábitos não saudáveis como por exemplo a ingestão inadequada de gordura na dieta, a ingestão excessiva de refrigerantes, a resistência à insulina e o aumento do estresse oxidativo, resultam em aumento da entrega de ácidos graxos livres ao fígado e aumento do acúmulo hepático de triglicerídeos.
É importante compreender que a patogênese da DHGNA inclui condições importantes, como a resistência à insulina, o aumento da inflamação, fator de necrose tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-6 e aumento do estresse oxidativo5.
O mecanismo etiológico da DHGNA inclui aumento do influxo de ácidos graxos livres (FFAs) para o fígado a partir de triglicerídeos (TGs) da dieta e de FFAs que são liberados dos adipócitos durante o jejum, redução da β-oxidação de FFA, redução da secreção hepática de ácidos graxos ricos em TG muito baixos lipoproteína de densidade (VLDL) e aumento da peroxidação lipídica5.
O ácido eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosaexaenoico (DHA) são as estrelas do mundo dos ácidos graxos essenciais, e são encontrados principalmente em peixes e frutos do mar. Uma enorme quantidade de pesquisas investigou o impacto desses ácidos graxos na saúde, sendo associados a parâmetros clínicos melhorados de DHGNA.
Apesar de ambos os ácidos graxos se mostrarem eficientes, o DHA parece ser mais efetivo quando se diz respeito à inibição da transcrição de enzimas lipogênicas, proporcionando o aumento da oxidação de ácidos graxos e redução de citocinas pró-inflamatórias. Além disso, esses ácidos graxos indicam uma potencial ação na expressão de RNAs mensageiros específicos.
De acordo com Cansanção et. al. (2020)4, os ácidos graxos de ômega-3 foram incorporados nos eritrócitos após seis meses de ingestão suplementar de óleo de peixe, e que os PUFA n-3 foram eficazes na redução da ALP (marcador hepático) e da fibrose hepática em indivíduos com DHGNA.
Considerações finais
Apesar do tratamento ser realizado através de mudanças no estilo de vida, diversas pesquisas estão sendo realizadas no intuito de encontrar novas alternativas. Sendo assim, os ácidos graxos poli-insaturados (EPA e DHA), provenientes do óleo de peixe, têm mostrado resultados promissores na melhora do quadro de esteatose hepática, tornando-se um aliado na prescrição dietética.
Referências bibliográficas
- Recena Aydos L, Aparecida do Amaral L, Serafim de Souza R, Jacobowski AC, Freitas dos Santos E, Rodrigues Macedo ML. Nonalcoholic Fatty Liver Disease Induced by High-Fat Diet in C57bl/6 Models. Nutrients. 2019;11: 3067.
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017;91: 1545–1563.
- Friedman SL, Neuschwander-Tetri BA, Rinella M, Sanyal AJ. Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies. Nature Medicine. 2018.
- Cansanção K, Citelli M, Carvalho Leite N, López de las Hazas M-C, Dávalos A, Tavares do Carmo MdG, Peres WAF. Impact of Long-Term Supplementation with Fish Oil in Individuals with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Double Blind Randomized Placebo Controlled Clinical Trial. Nutrients. 2020; 12(11):3372.
- Assy N, Nassar F, Nasser G, Grosovski M. Consumo de azeite e doença hepática gordurosa não alcoólica. World J Gastroenterol . 2009;15(15):1809-1815.
Gabriela Motta
@nutrigabrielamotta
