A hipertensão arterial sistêmica (HAS) fundamenta-se em pressão arterial insistentemente aumentada, ou seja, no aumento da força nas paredes das artérias1.
A HAS pode ser classificada em três estágios: pré-hipertensão, hipertensão arterial sistêmica (HAS) estágio 1 e HAS estágio 2. Na pré-hipertensão, a pressão arterial (PA) sistólica se encontra em 121-139 mmHg e a PA diastólica em 81-89 mmHg. Na HAS estágio 1 a PA sistólica está em 140-159 mmHg, e a diastólica em 90-99 mmHg, e na HAS estágio 2 a PA sistólica é maior ou igual a 160 mmHg, e a diastólica maior ou igual a 100 mmHg1.
O sintoma mais frequente e específico do indivíduo hipertenso é a cefaléia, sendo mais característica a que ocorre no início da manhã e vai desaparecendo ao longo do dia. Outros sinais como sonolência, confusão mental, distúrbio visual, náusea, vômito, epistaxe (sangramento nasal), escotomas cintilantes, zumbidos e fadigas também podem ser decorrentes da hipertensão arterial sistêmica2.
A HAS, atinge 36 milhões de indivíduos adultos, no Brasil, sendo mais de 60% de idosos, contribuindo para cerca de 50% das mortes por doenças cardiovasculares (DCV). Tem alto impacto na diminuição da produtividade do trabalho e renda familiar. Estima-se que houve uma perda de U$$4,18 bilhões, entre 2006 e 2015 3
A HAS é uma condição caracterizada por disfunção endotelial, um fenômeno que, apesar de discutido se primário ou secundário à HAS, tem uma importância fundamental na sua gênese e manutenção, e é acompanhada de mudanças estruturais (hipertrofia da parede arterial e aumento da razão parede/lúmen) e funcionais (síntese e liberação de fatores vasoativos) do sistema vascular em resposta a mudanças nas condições hemodinâmicas.
Na disfunção endotelial da HAS, o papel central reside no impedimento do vaso-relaxamento causado pela menor bioatividade de óxido nítrico (NO) na parede vascular, devido, inclusive, ao estresse oxidativo, que, como citado, resulta do desequilíbrio entre os sistemas antioxidante e pró-oxidante, prevalecendo a ação deletéria de espécies reativas de oxigênio (ERO) ou espécies reativas de nitrogênio (ERN) sobre células, tecidos e órgãos4,5.
“Estresse oxidativo” é definido pelo desequilíbrio entre agentes oxidantes e antioxidantes, com preponderância do primeiro, e consequente acréscimo na formação de radicais livres e na capacidade de gerar danos ao DNA (ácido desoxirribonucleico), às membranas lipídicas e às proteínas1. Contribui para diversas patologias e doenças, como câncer, distúrbios neurológicos, aterosclerose, hipertensão, isquemia, diabetes, fibrose pulmonar idiopática, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma2, além de ser considerado como principal fator na disfunção endotelial e da ruptura de placa aterosclerótica6.
Os mecanismos antioxidantes podem ser enzimáticos ou não enzimáticos. O sistema enzimático abrange as enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa redutase (GR) e glutationa peroxidase (GPX). Por outro lado, o sistema não enzimático possui as moléculas: glutationa reduzida (GSH), FRAP (Ferric Reducing Antioxidant), ácido úrico, vitamina C (ácido ascórbico), vitamina E (alfa tocoferol), vitamina A (retinol), carotenóides, zinco, selênio e flavonóides7.
A coenzima Q10 (CoQ10) é um poderoso antioxidante intracelular, presente em todas as células. É sintetizada endogenamente e obtida através da alimentação. Atua como carregador de prótons na cadeia respiratória mitocondrial e é indispensável na produção de ATP. Age também como protetor de fosfolipídios e proteínas da membrana mitocondrial contra peroxidação8.
A CoQ10 se encontra reduzida em diversas patologias, como no infarto agudo do miocárdio, nas miopatias induzidas pelas estatinas, na fadiga física peculiar ao exercício físico, na infertilidade masculina, na pré-eclâmpsia, doença de Parkinson, doenças periodontais, enxaquecas e na hipertensão arterial sistêmica, e estudos demonstram que a utilização de 30 mg/dia até 3000 mg/dia vem se mostrando benéfico para inibição da progressão dessas doenças com poucos efeitos colaterais9.
Em um estudo, a suplementação realizada com coenzima Q10 em pacientes hipertensos resultou significativamente numa redução média de PAS/PAD em 10,72/6,64mmHg10.
Em outro estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, realizado durante um período de 12 semanas, a suplementação de coenzima Q 10 (100 mg duas vezes ao dia) ou placebo foi administrado em 30 indivíduos com síndrome metabólica, e controle inadequado da pressão arterial (PA) (uma PA clínica média de ≥140 mm Hg sistólica ou ≥130 mm Hg para pacientes com diabetes tipo 2). A PA ambulatorial foi avaliada nas fases pré e pós-tratamento. Os desfechos primários foram as mudanças na pressão sistólica e diastólica de 24 horas, durante a terapia com coenzima Q10, em comparação com a suplementação realizada por placebo. Porém, de acordo com esse estudo, a coenzima Q10 não é indicada como tratamento anti-hipertensivo11.
Em uma meta-análise realizada com o objetivo de mensurar os efeitos da suplementação de coenzima Q10, no tratamento da hipertensão arterial em pacientes com diabetes e síndrome metabólica, foram encontrados efeitos benéficos. Uma das teorias para a explicação desses benefícios na diminuição da pressão arterial sistêmica, seria a redução da resistência vascular periférica através da preservação do NO12.
Em um estudo realizado com ratos espontaneamente hipertensos, a suplementação de CoQ10 modulou os níveis pressóricos e oxidativos sem provocar reações adversas, podendo ser usada como um agente antioxidante e hipotensor concomitante à terapia convencional13.
Quanto aos efeitos colaterais, a suplementação oral de coenzima Q10 geralmente é bem tolerada, sem efeitos colaterais graves detectados no uso de longo prazo. Em alguns raros indivíduos que suplementam foi relatado efeitos gastrointestinais, como dor abdominal, vômitos, náuseas, diarreia e anorexia, e este sintoma não está relacionado à dose14.
Resultados
Os dados obtidos neste trabalho mostram que a suplementação de coenzima Q10 numa quantidade de 30 mg/dia até 3000 mg/dia vem se mostrando benéfica para a diminuição da pressão arterial sistêmica em pacientes hipertensos.
Alguns efeitos colaterais, embora sejam raros, podem existir, como dor abdominal, vômitos, náuseas, diarreia e anorexia, e este sintoma não está relacionado à dose.
Referências
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