Conduta Nutricional para pacientes com transtorno bipolar

O Transtorno Bipolar (TB), também conhecido como Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) e originalmente chamado de “insanidade maníaco-depressiva”, é uma condição psiquiátrica caracterizada por alterações graves de humor, que envolvem períodos de humor elevado e de depressão, pólos opostos da experiência afetiva, intercalados por períodos de remissão, e estão associadas a sintomas cognitivos, físicos e comportamentais específicos1.

De acordo com a quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, DSM 5, o transtorno se diferencia em dois tipos principais tendo ainda uma terceira variação. O Tipo I é o mais intenso. Este tipo de transtorno bipolar é caracterizado por episódios de variação do humor que giram em torno de sete dias, nos quais a pessoa passa por episódios definidos como “episódios maníacos” e períodos de depressão profunda, que podem durar de uma a duas semanas. Essa depressão pode ser mista, que é a junção da sensação depressiva com sensações maníacas. Já o tipo II é mais leve que o tipo I, sendo caracterizado por episódios hipomaníacos, menos elevados que os maníacos, e a pessoa apresenta longos períodos de euforia e depressão, de forma alternada. O terceiro tipo é o transtorno bipolar leve. Como o próprio nome sugere, é bem menos intenso que os demais tipos. É chamado também de desordem ciclotímica e ciclotimia, e é caracterizado por períodos intensos de oscilações de humor, muitas vezes de forma não cíclica (sem ciclo definido) e não atende os sintomas dos transtornos bipolares tipo I e II.

Ainda se estuda muito para que se entenda quais são as principais causas dessa doença, mas alguns levantamentos são:

1. Funcionamento e estrutura do cérebro – estudos demonstram que o cérebro de uma pessoa com transtornos mentais se difere dos que não possuem, tanto no que tange à estrutura quanto ao funcionamento. Essas pesquisas são de extrema importância para definição de medicamentos que funcionarão no tratamento dos pacientes diagnosticados e, com elas, têm-se obtido grandes inovações no assunto.
2. Fatores e heranças genéticas – as observações iniciais que geraram essa hipótese foram a ausência relativa de transmissão pai-filho e a presença de ligação com o daltonismo. Esses resultados estimularam novos estudos. Resultados mais recentes sugerem que a região cromossômica Xq26 seja a portadora do suposto locus do TP (transtorno do pânico). No entanto, é improvável que a transmissão pelo cromossomo X ocorra em todas as famílias com TP. Conforme discutido por Hebebrand, essa transmissão implicaria que todas as filhas de homens afetados fossem também afetadas – ou, ao menos, uma grande proporção delas, devido à penetrância incompleta –, o que não é visto em dados de prevalência em famílias.
3. Hiper e hipotireoidismo – associações entre depressão e hipotireoidismo, e entre mania e hipertireoidismo, são bem descritas na literatura. Em estudo de coorte prospectivo, observou-se que pacientes hospitalizados com hipotireoidismo apresentam alto risco de reinternações com depressão ou TAB. O hipotireoidismo subclínico latente parece acelerar a ciclagem. A média de concentração de TSH encontra-se significativamente maior, e a média de concentração de T4 livre significativamente menor em indivíduos com mania mista, em comparação com os indivíduos com mania pura, além de alterações nos receptores e nos pós-receptores de neurotransmissores.

Fisiopatologia

Estudos mostram que a diminuição no metabolismo energético cerebral parece estar associada ao transtorno bipolar, bem como as doenças de Alzheimer, Parkinson, Huntington e isquemia cerebral4, pois a redução na produção de energia no cérebro pode comprometer a síntese de neurotransmissores e lipídios9, e a deficiência no funcionamento normal da cadeia respiratória mitocondrial pode levar a uma rápida queda na produção de energia e morte celular3.         Evidências recentes mostraram que disfunções no sistema de sinalização intracelular e de expressão gênica, podem estar associadas ao distúrbio bipolar. Essas alterações podem estar envolvidas com interrupções nos circuitos reguladores do humor, como no sistema límbico. Outros estudos demonstram que o transtorno bipolar também pode estar associado à disfunção das mitocôndrias presentes no hipocampo e anormalidades na atividade de complexos respiratórios e obtenção de energia, podendo levar à degeneração celular.

A serotonina modula atividades neuronais, regulando a fisiologia e os processos funcionais, como o controle de impulsos, a agressividade e a tendência suicida. Logo, esse neurotransmissor tem participação na fisiologia da desordem bipolar, pois uma deficiência nos seus neurotransmissores pode levar a estados tanto maníacos quanto depressivos, uma vez que a diminuição na liberação e atividade da serotonina pode levar a pensamentos suicidas, bem como tentativa e, muitas vezes, ao próprio suicídio.

A dopamina, outro neurotransmissor, também está envolvida com a neurobiologia do transtorno bipolar. A grande atividade dopaminérgica induzida pelo aumento da liberação de dopamina, a redução da capacidade da vesícula sináptica ou a elevada sensibilidade do receptor dopaminérgico estão associados aos sintomas maníacos, e a redução na atividade dopaminérgica está relacionada com a depressão.

Quanto à noradrenalina, estudos mostram que uma menor sensibilidade dos receptores noradrenérgicos ocasiona o estado de depressão. Porém, o aumento na atividade noradrenérgica pode resultar em um estado de mania. No sistema gabaérgico, a disfunção desse neurotransmissor pode levar a estados maníacos e depressivos, visto que, em pacientes bipolares, os níveis plasmáticos de GABA estão diminuídos. O sistema glutamatérgico apresenta-se associado com o transtorno bipolar, uma vez que estudos demonstram a ação de estabilizadores de humor na sua neurotransmissão. De acordo com a neuropatologia do transtorno bipolar, estudos demonstraram que os sintomas relacionados ao ciclo maníaco-depressivo podem estar envolvidos com alterações nas regiões cerebrais ligadas à emoção, sendo que o estado afetivo de pacientes bipolares é avaliado de acordo com a parte sentimental e o processo de respostas a vários estímulos. No sistema de neurotransmissores, podem ocorrer alterações no caminho percorrido pelo neurotransmissor até seu receptor, levando a uma sinalização anormal. As funções cerebrais relacionadas ao humor e à cognição dependem da tradução de sinais.

Obesidade e sobrepeso

Tanto a obesidade quanto o sobrepeso são altamente prevalentes em pacientes com TAB, e ambos estão relacionados a desfechos psiquiátricos e físicos adversos. Apetite e atividade física são afetados por episódios de mania e depressão, por isso o número de episódios da doença e o número de anos desde o início da doença podem ser importantes na prevalência de sobrepeso e obesidade de indivíduos com TAB. De acordo com um estudo de corte transversal realizado por Elmslie., a prevalência de sobrepeso em mulheres com TAB é 1,5 vez maior e a prevalência de obesidade é 1,8 vez maior. No sexo masculino, a obesidade, não o sobrepeso, é mais comum. Estudos de revisão concluíram que pacientes com TAB podem demonstrar taxas aumentadas de obesidade abdominal, apresentando, assim, maior risco de doenças cardiovasculares e diabetes.

Em estudo realizado com 171 pacientes, que se inscreveram no Bipolar Disorder Center da Pensilvânia, entre os anos de 2003 e 2004, os autores observaram que 39% apresentavam hipertensão, 30% eram portadores de síndrome metabólica de acordo com o critério do NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults), 49% tinham obesidade abdominal, 41% manifestavam hipertrigliceridemia e 23% tinham HDL baixo. Nesse mesmo estudo, observou-se que pacientes com síndrome metabólica tinham maior probabilidade de ter um histórico de tentativa de suicídio. Em outro estudo recente, em que dados demográficos, físicos e psiquiátricos de 25.339 pacientes com TAB e de 113.698 controles, foram extraídos do Danish Psychiatric Central Research Register, verificou-se que a hipertensão em portadores de TAB apresentava razão da taxa de incidência (RTI) de 1,2749. Segundo Cassidy, foi reportado que a prevalência de diabetes mellitus (DM) nos pacientes com TAB hospitalizados era aproximadamente três vezes a da média populacional.

Oxidação

O coordenador do Laboratório de Bioquímica Celular da UFRGS, Fábio Klamt, explica que, além de acometer o sistema nervoso central em regiões específicas, o transtorno de humor bipolar provoca também o comprometimento sistêmico. “No sangue do paciente, é possível detectar algumas alterações em vários componentes, como a diminuição periférica de neurotrofinas (que auxiliam no funcionamento do cérebro), o aumento de citocinas pró-inflamatórias (moléculas que sinalizam processos de inflamação) e o crescimento de estresse oxidativo – aumenta a quantidade de radicais livres e a incapacidade de o sistema antioxidante combatê-los”.

O projeto é realizado em associação com o Laboratório de Psiquiatria Molecular do Hospital de Clínicas, coordenado pelo psiquiatra e professor, Flávio Kapczinski. Segundo ele, quando acontecem os episódios da doença, essas alterações aumentam. “Depois que a doença passa, elas diminuem. Vimos que, quando o paciente está em crise, o sangue deles inibe o crescimento dos neurônios, particularmente dos dendritos, que são suas ramificações”.

A partir disso, os pesquisadores desenvolveram o conceito de toxicidade sistêmica. “Não sabemos ainda se isso vem do sistema nervoso e vaza para o sangue, ou se está no sangue e influencia o sistema nervoso. O importante é que conseguimos ver essas alterações na periferia”, comenta Klamt.

Condutas nutricionais

Tireoide

A tireóide secreta quatro hormônios de crucial importância no organismo (T3, T4, PTH e calcitonina). Se a glândula não estiver funcionando de forma correta atrapalha alguns processos fisiológicos. Levando em consideração o fato da hipo e hipertireoidismo dar consequência ao aparecimento dos TAB, percebe-se uma importância no consumo adequado de iodo e diversos nutrientes.

O iodo é responsável pela formação dos hormônios tireoidianos, que têm uma função crucial no nosso metabolismo. O T4 e o T3 têm papel importante no desenvolvimento humano ao longo de diferentes etapas da vida. Na infância, esses hormônios promovem o crescimento e a maturação do sistema nervoso central. Já na fase adulta, são responsáveis por regular o metabolismo de todos os órgãos e sistemas. Outros nutrientes importantes para o bom funcionamento da tireoide são: selênio, vitamina A, zinco, Cq10, magnésio, ferro, tirosina, vitamina b2, b3, b6, C e D.

Redução de açúcar e aumento de exercício

Quanto se trata de doenças cardiovasculares, hipertensão, DM e obesidade, a teoria aplicada ao TB pode ser por conta da busca do prazer, e a mesma teoria pode ser aplicada para explicar o porquê do uso de psicoativos. O ser humano, quando está em estado de stress, por conta da depressão, irá buscar formas de sentir prazer e se acalmar. Essa busca pelo prazer pode se dizer que é por conta da serotonina, endorfina e entre outros. Segundo Carreta (2006), quando consumimos doce (ATP) ou usamos substâncias, como drogas, a neurofisiologia apresenta em sua literatura que, logo após o consumo, ocorrerá a liberação de dopamina, proporcionando bem-estar e iniciando a ativação do sistema, passando ao núcleo accumbens, que recebe as projeções dopaminérgicas, que quando ativadas tornam-se responsáveis pela detecção dos estímulos ambientais de reforço positivo. A amígdala na sequência estabelece associações entre o evento motivacional e os estímulos ambientais, e o córtex pré-frontal e o giro do cíngulo são ativados por eventos motivacionais relevantes, definindo quando a resposta motivacional será emitida controlando a tomada de decisão e o impulso. Esse ato se faz repetir a cada dose de açúcar ingerido ou o uso de drogas. Embora o estímulo ocasional desse sistema de recompensa no cérebro com um pedaço de chocolate possa ser prazeroso e, provavelmente, inofensivo, quando o sistema de recompensa é ativado com muita frequência, começam a surgir problemas, como perda de controle. Então é interessante o controle e a observação no consumo de açúcar e o estímulo no exercício físico, já que ele também tem potencial de gerar serotonina.

Glicemia

Como há uma prevalência maior de obesidade e sobrepeso em pacientes com TAB, é interessante utilizar métodos para que não haja tanto descontrole de glicemia. Um nutriente importante nesse caso é o magnésio. Outro que também é importante é o consumo de prebióticos, como alho, cebola, banana, aspargo, aveia, maçã, linhaça e farelo de trigo. Esses alimentos conseguem aumentar o GLP-1 que faz parte do processo de secreção de insulina.

Fibras

Tendo em vista o que foi citado acima, é importante um alto consumo de fibras para ajudar na redução de LDL do sangue, já que diminui o colesterol hepático, aumentando os receptores e captação de LDL, e diminuindo o colesterol do sangue. As fibras retardam a absorção da glicose e diminuem a acessibilidade da enzima alfa-amilase pancreática, a viscosidade reduz a difusão de glicose pelo enterócito, que diminui a glicemia pós prandial e menor secreção de insulina, sendo importante para o caso de DM.

Antioxidantes

Com o aumento de citocinas pró-inflamatórias e o crescimento de estresse oxidativo aumenta a quantidade de radicais livres. É fato que com mais ERO ‘s no corpo há mais possibilidade de envelhecimento, morte e lesão celular. Isso ocorre porque espécies reativas de oxigênio geram peroxidação lipídica, fazendo com que se formem buracos nos lipídios e a membrana da célula sofra ruptura, então, substâncias importantes acabam saindo e outras entram. Alta ingestão de agentes antioxidantes encontrados nos alimentos coloridos, como frutas vermelhas, uva, kiwi, banana, abacate, amendoim, berinjela. De forma reduzida FLV (frutas, legumes e verduras). Além disso, vitamina C, A e E. O ácido ascórbico ou vitamina C, encontrado em alimentos cítricos e verduras cruas, é facilmente consumido ao longo do dia. A vitamina A, presente em alimentos alaranjados e amarelos, e a vitamina E, pelo consumo de azeite todos os dias na salada ou preparações.

Referências bibliográficas

1. AKISKAL. H. S. L’émergence des troubles bipolaires. L’Information Psychiatrique. v. 81, p. 857- 61, 2005.
2. ALMEIDA FILHO, N.; MARI, J.J.; COUTINHO, E. et al. – Estudo Multicêntrico de Morbidade Psiquiátrica em Áreas Urbanas Brasileiras (Brasília, São Paulo, Porto Alegre). Rev ABP-APAL 14: 93-104, 1992.
3. ANKARCRONA, M et al. (1995). glutamate-induced neuronal death: a succession of necrosis or apoptosis depending on mitochondrial function. Neuron, v.15.
4. BEAL, MF. (1992). does impairment of energy metabolism result in excitotoxic neuronal death in neurological illnesses. annals of neurology, v.31.
5. BECKMANN, Nayanne. et al Transtorno bipolar: uma revisão dos aspectos conceituais e clínicos Bipolar jan-fev, 2017.
6. CARRETTA, C. B. Açúcar: seus efeitos sobre a sociedade sacarose dependente. Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde. Nova Xavantina, 2006.
7. CASSIDY, F.; AHEARN, A.P.; CARROLL, J.B. – Substance abuse in bipolar disorder. Bipolar Disord 3: 181-188, 2001.
8. COSTA, Anna. et al Transtorno afetivo bipolar: carga da doença e custos relacionados Bipolar Departamento de Psiquiatria da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), 2007.
9. DI DONATO, S. (2000). disorders related to mitochondrial membranes: pathology of the respiratory chain and neurodegeneration. Journal of Inherited Metabolic Disorders, v.23.
10. HEBEBRAND J. A critical appraisal of X-linked bipolar illness: evidence for the assumed mode of inheritance is lacking. Br J Psychiatry 1992;160:7-11. 

KAPCZINSKI, F; FREY, BN; ZANNATTO, V.(2004). physiopathology of bipolar disorders: what has changed in the last 10 years? Revista Brasileira de Psiquiatria. Kaplan, HI; Sadock, BJ. (1999).

11. MARTIN, Alda. Transtorno bipolar, Rev. Bras. Psiquiatr. vol.21  s.2 São Paulo Oct. 1999

12. OMS. Organização Mundial da Saúde. Classificação de transtornos mentais e de comportamento da CID-10. Porto Alegre: Artes Médicas, 1992.
13. PEREIRA, L. L. TRANSTORNO BIPOLAR: REFLEXÕES SOBRE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, 3 de mar, 2010.
14. REZIN, G, T. QUEVEDO, João fisiopatologia do transtorno bipolar.
15. RIBEIRO, Marcelo. Transtorno bipolar do humor e uso indevido de substâncias psicoativas, 2005.
16. WOLLENHAUPT-AGUIAR, B. et al. Reduced Neurite Density in Neuronal Cell Cultures Exposed to Serum of Patients with Bipolar Disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2016.